研究估计大约有50%的吸烟者会发展成慢性阻塞性肺病。所以很明显，有些吸烟者会患上肺病，但不是所有人。为什么会这样仍然是个谜。大多数研究人员推测，答案与遗传学有关。
人体是由372000个亿细胞。每个细胞都有一个细胞核，细胞核内有一个DNA分子，它被包裹在叫做染色体的线状结构中。DNA分子由基因组成，基因是制造蛋白质的配方。每种蛋白质都执行某些身体功能。
大多数基因在所有人身上都是一样的，尽管有大约1%的基因是独一无二的，这使得每个人都是独一无二的。独特的基因是基因突变的结果。这些突变通常是遗传的，从父母那里遗传下来。这也许可以解释为什么一些疾病，如哮喘，是遗传的。
其他的突变是在人的一生中获得的。这可能发生在DNA分子在细胞分裂时自我复制。这也可能是环境暴露的结果，如香烟烟雾中的化学物质。
就基因对慢性阻塞性肺病的影响而言，我们所知甚少。以下是一些已知的情况。
- Alpha-1-Antitrypsin。这是一种由肝脏产生的蛋白质，可以防止肺组织的自然分解。突变SERPINA1基因导致Alpha-1-Antitrypsin不足。这导致了肺气肿的早期发展，即使那些没有暴露在香烟烟雾或其他环境诱因。这是已知的唯一导致COPD的特定基因突变。这是遗传的。但这只能解释1% - 2%的COPD病例。
- 基底细胞。这些细胞排列在气道中，在产生其他负责保持肺部健康的细胞中起着至关重要的作用。它们还可以替代受伤或死亡的肺细胞。研究人员发现676个基因在基底细胞是在吸烟者要么过高或过低表达。这些细胞的四，五月负责肺部疾病的早期发展。有一种理论认为，吸烟会导致他们重新编程基底细胞出现异常。这些变化甚至否则谁似乎是健康的吸烟者是怎么回事。
- 炎症反应。吸烟可能会触发某些基因引发免疫反应，炎症细胞被招募到肺部。这些发炎的细胞处理某些化学物质香烟烟雾作为敌人，会导致慢性气道发炎或支气管炎。炎症也可能导致肺组织破裂或肺气肿。
- 气道重塑。一些基因突变可能是原因气道重塑，或气道改变，如气道壁增厚导致永久性气道阻塞或狭窄。
- 龙发展。刺猬相互作用蛋白是一种蛋白质，研究人员认为在肺发育中发挥作用。他们怀疑它是在7号染色体上产生的，该区域的COPD基因可能导致肺发育异常，导致气流阻塞。研究人员正在锁定其他可能在肺发育中起作用的特定基因的不同位置。
- 哮喘的基因。另一件需要考虑的事情是，研究人员已经发现了100多个与哮喘有关的不同基因。也有可能，这些基因中的一些，特别是当暴露于香烟烟雾中的化学物质时，也可能导致慢性阻塞性肺病。有些人可能有遗传密码使得它们容易受到这两种疾病。
- 异构。每一例COPD都是独特的。这可能是因为COPD基因组合或基因突变在每个人身上都是独一无二的。这可能解释了为什么一些慢性阻塞性肺病患者比其他人更早更快地开始失去肺功能。这可以解释为什么慢性阻塞性肺病触发器每个病人的情况都不一样。这可能也解释了为什么每个病人受益不同药物组合。
一旦发现了导致肺部疾病的基因，研究人员就可以专注于这些基因，以创造治疗方案来阻止它们的影响。理想情况下，这将帮助COPD患者更好地生活，并防止我们的孩子在未来患上肺病。
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