阿尔茨海默病以1906年首次发现它的德国医生的名字命名，是痴呆症最常见的一种形式，占60%到80%的病例。它是一种渐进式的大脑紊乱，其特征是由于神经细胞及其之间的联系丧失而导致精神能力的逐渐退化。
这种疾病常常伴随着行为和性格的改变。它的过程是无情的，相对来说是可以预测的，但智力衰退的速度因人而异。年龄在65岁及以上的人在最初诊断为阿尔茨海默病后平均能活4到8年，但有些人在诊断后能活20年甚至更长。
退行性变化
在阿尔茨海默病中，神经细胞(神经元)停止运作，彼此失去联系，最终死亡。大脑关键部位许多神经元的死亡会导致这些区域萎缩，并导致记忆、思维和行为的异常。
在疾病早期，大脑中控制记忆的部分，特别是海马体，神经元的破坏尤为明显。这就解释了为什么记忆障碍通常是阿尔茨海默病的第一个症状。随着海马体中的神经细胞崩溃，对近期事件的记忆开始衰退，做熟悉任务的能力也开始下降。
大脑的另一个受到严重损害的部分是大脑皮层，特别是负责语言、推理、感知和判断的区域(颞叶、额叶和顶叶)。结果，随着病情的发展，不合理的情绪爆发(被称为灾难性反应)、令人不安的行为(比如游荡)和间歇性的极端躁动就会发生，并且变得更加频繁。
由于大脑的其他区域受到影响，老年痴呆症患者卧床不起，大小便失禁，需要全面的护理，最终对外界的反应达到最低限度。
斑块和神经元纤维缠结
淀粉样斑块和神经原纤维缠结是阿尔茨海默病的微观结构特征。必须有斑块和神经纤维缠结才能对阿尔茨海默氏症做出明确诊断，但目前这些异常的脑沉积只能在尸检中看到。然而，最近批准的成像技术使阿尔茨海默病的实时诊断更接近现实。
目前还不清楚淀粉样斑块和神经原纤维缠结是阿尔茨海默病的起因还是仅仅是疾病的副产品，但研究人员现在对斑块和神经原纤维缠结的形成有了更好的了解。这种加深的理解催生了新的尝试来阻止导致它们形成的潜在过程。
如果斑块和缠结确实是阿尔茨海默病的原因，那么这些新方法的成功可能最终为有效的预防策略和治疗提供基础。
•斑块。淀粉样斑块是神经细胞之间组织中形成的异常蛋白质和神经细胞碎片的混合物。在疾病早期，它们在大脑中与记忆有关的区域最为普遍。它们的主要成分是-淀粉样蛋白，一种从一种叫做淀粉样前体蛋白的大分子上分离出来的蛋白质片段。
淀粉样前体蛋白是包围每个神经细胞的细胞膜的一部分。当神经细胞死亡时，这个大分子必须被分解并从大脑中移除。被称为分泌酶的酶将蛋白质分裂成碎片，形成更小的-淀粉样蛋白碎片。
分泌酶是一种切割淀粉样前体蛋白的酶，它把蛋白质切成不可溶解的部分，也就是说，不易溶解。其结果是-淀粉样蛋白片段沉积在大脑中。研究人员希望通过阻断分泌酶的活性来阻止这种不受欢迎的-淀粉样蛋白的产生，目前正在进行实验来验证这一假设。
beta-amyoid部分对脑细胞是有毒的，似乎会杀死它们，但这是否是阿尔茨海默病的初始原因仍然是个谜。研究人员现在可以通过成像测试扫描和脊髓液测试来检测大脑中-淀粉样蛋白的水平。
研究表明，在许多“正常”老年人中，beta-淀粉样蛋白的标志物与大脑的变化有关，这些变化与轻度认知障碍和阿尔茨海默氏症(Alzheimer’s dementia)相一致，这可以识别出那些尚未表现出阿尔茨海默氏症症状的人。许多研究人员认为，这些人处于阿尔茨海默病的临床前状态——也就是说，脑细胞已经死亡，但还没有死亡到引起症状的程度。
•缠结。神经纤维缠结是与阿尔茨海默病相关的另一种结构异常。这些扭曲的毛发状线主要由一种叫做tau的蛋白质组成，是神经元内部支撑结构(称为微管)坍塌后剩下的东西。
在健康的神经元中，微管的功能就像火车轨道一样，将营养物质从一个目的地运送到另一个目的地。Tau通常用作支撑“铁路枕木”。然而，在阿尔茨海默氏症中，这种蛋白质会不可救药地扭曲，并破坏微管的功能。这种缺陷会干扰神经细胞内部的通讯，最终导致神经细胞死亡。
研究人员不确定为什么tau蛋白会出错，但是一种叫做Pin1的酶可能在保持tau蛋白完整方面发挥了重要作用。在试管实验中，当Pin1与改变的tau蛋白结合时，蛋白开始正常工作，微管组装恢复正常。
研究人员发现，在对阿尔茨海默氏症患者进行的尸检中，Pin1的含量大大低于正常水平。这些发现的意义尚不确定，但Pin1等酶的存在可能有助于维持或恢复tau蛋白的正常功能，从而阻止蛋白缠结的形成。这一可能性带来了希望，即旨在保护tau蛋白功能的疗法有一天可能会预防阿尔茨海默氏症。
神经递质
阿尔茨海默病的另一个特征是某些神经递质水平的降低，而这些神经递质对健康的大脑功能是必要的。大脑中所谓的胆碱能神经元产生乙酰胆碱，这是一种对记忆和学习至关重要的神经递质。
这些神经元大量存在于海马体和大脑皮层中，这两个区域是受阿尔茨海默病破坏最严重的大脑区域。(就像斑块和神经纤维缠结一样，目前还不清楚这些区域的神经元丢失是阿尔茨海默病的原因还是结果。)
随着病情发展，乙酰胆碱水平急剧下降，痴呆变得更加明显。与许多大脑功能有关的其他神经递质——血清素、去甲肾上腺素、生长抑素和氨基丁酸——的水平也在近一半的阿尔茨海默病患者中下降。这些不平衡可能会导致失眠、抑郁、攻击性以及情绪或性格的改变。