研究估计，大约50％的烟民会发展慢性阻塞性肺病。所以很明显，一些谁抽烟开发肺部疾病，但不是全部。这仍然是个谜这是为什么。大多数研究人员推测答案有事情做与遗传学。
人体是由37.2万亿个细胞。每个单元都有一个核，在其内部的是包装在称为染色体线状组织的DNA分子。DNA分子由基因，其充当用于创建蛋白食谱。每种蛋白质进行一些身体功能。
大多数基因在所有的人一样，虽然一成左右都是独一无二的，使得每个人独一无二的。独特的基因是基因突变的结果。通常，这些突变是遗传性的，并从父母传下来的。这或许可以解释为什么一些疾病，如哮喘，是遗传的。
其他突变是人的一生中获得的。这可能会发生，当一个DNA分子复制自身细胞分裂过程中。这也可能由于环境暴露，如香烟烟雾中的化学物质的结果。
至于遗传学对COPD的影响而言，很少有人知道。这里是一些什么是已知的。
- α-1抗胰蛋白酶。这是由防止肺组织的自然击穿肝脏产生的蛋白质。在突变SERPINA1基因引起α-1抗胰蛋白酶缺乏。这导致肺气肿即使在那些未暴露于香烟烟雾或其他环境触发的早期发展。这是已知的导致COPD的唯一特定的基因突变。那是遗传病。但是，这只是解释了COPD的情况下1-2个百分点。
- 基底细胞。这些细胞衬里空气通道是发挥生产负责保持肺部的健康其它细胞至关重要的作用。他们还替换受伤或死亡肺细胞。研究人员已经发现676个基因在吸烟者的基底细胞中表达过少。其中四个细胞可能与肺部疾病的早期发展有关。有一种理论认为，吸烟导致他们重新编程基底细胞，使其行为异常。这些变化甚至发生在那些看起来健康的吸烟者身上。
- 炎症反应。吸烟可以触发一些基因启动，其中炎症细胞被募集到肺的免疫应答。这些炎性细胞治疗某些化学物质香烟烟雾当敌人，导致慢性发炎气道，或支气管炎。炎症还可以负责肺组织，或肺气肿的击穿。
- 气道重塑。一些基因突变可能是负责气道重塑，或气道的变化，如气道壁导致永久性气道阻塞或狭窄的增厚。
- 肺发展。刺猬相互作用蛋白是研究人员认为，起着肺发展中的作用的蛋白质。他们怀疑它是7号染色体上产生的，并且在该区域中的COPD基因可以导致异常的肺发育，导致气流阻塞。研究人员正在键控上，其中特定基因可能位于各个其它位置是发挥肺癌发展中的作用。
- 哮喘基因。另一个要考虑的是，研究人员已经发现了100种不同的基因负责哮喘。这也有可能是一些基因，特别是当从香烟烟雾暴露在化学物质，也可能导致慢性阻塞性肺病。因此，有些人可能有遗传密码使他们容易感染这两种疾病
- 异质。慢性阻塞性肺病的每一个案例都是独一无二的。这可能是由于COPD基因或基因突变的组合，是每个人独一无二的。这也许可以解释为什么有些COPD患者开始早，比别人快失去的肺功能。这或许可以解释为什么COPD触发器变化从一个病人到下一个。这也可能解释了为什么从不同的每个病人的好处医药组合。
一旦负责肺部疾病的基因被发现，研究人员可以专注于他们创造的治疗方案，以阻止他们的影响。理想情况下，这将有助于那些有慢性阻塞性肺病与它生活得更好，并防止我们的孩子在未来的发展肺部疾病。
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