有些画面让人难以忘怀。在20世纪90年代末，我清晰地记得自己开车经过一英里又一英里燃烧着的死牛堆;场景是中世纪的。这次屠杀的起因是一种很快被称为“疯牛病”的疾病，一种致命的神经系统退行性疾病，会导致牛群行为异常。这种疾病最终被归结为一种特殊的蛋白质，这种蛋白质会有效地堵塞脑组织。
当发现疯牛病可以传染给人类时，人们的注意力集中在一种叫做朊病毒的特殊蛋白质上。朊病毒的独特之处在于它们可以自我繁殖并具有传染性。迄今为止，疾病控制和预防中心(CDC)确认了五种人类朊病毒疾病:
Gerstmann-Straussler-Scheinker综合症
致命的家族性失眠
斯克里普斯研究所的科琳娜·拉斯米萨斯教授花了数年时间研究朊病毒疾病。在美国国家公共电台(NPR)的乔恩·汉密尔顿(Jon Hamilton)的一篇报道中，拉斯马萨斯博士指出，朊病毒疾病与阿尔茨海默氏症(Alzheimer’s)、帕金森症(Parkinson’s)和肌萎缩性脊髓侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis)等其他疾病存在许多共同特征。在疯牛病(牛海绵状脑病)中，错误折叠的蛋白质通过使邻近的正常细胞改变形状而扩散。在阿尔茨海默氏症在美国，类似的错误折叠过程也出现在被称为-淀粉样蛋白和tau蛋白的蛋白质中。在这两种情况下，当错误折叠的蛋白质达到临界质量时，就会引发连锁反应，最终破坏大脑。
目前的竞争是找到中和错误折叠的蛋白质或保护正常脑细胞免受其影响的方法。朊病毒蛋白的破坏机制似乎是通过消耗一种叫做NAD的分子来杀死健康的神经元。补充NAD的实验已经取得了一些成功，NAD的作用似乎可以完全防止错误折叠的蛋白质。
一个有待解决的问题是，最初是什么原因导致蛋白质改变形状并发生错误折叠。了解阿尔茨海默氏症等神经退行性疾病的病因还有很长的路要走。为理解这一进程开辟新机制是有帮助的，但到目前为止，还不清楚潜在的好处。
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