是阿尔茨海默病会传染吗?这是一些媒体在a2015年发表在期刊上的一项有争议的研究自然。
幸运的是，无论是这项科学研究还是其他任何研究都没有提供令人信服的证据证明你可以“感染”阿尔茨海默氏病。然而,自然这篇论文为一个不断发展的理论提供了支持，这个理论是关于如何可能其他形式的破坏性痴呆扩散到整个大脑。可以想象，这些信息可以帮助药物开发人员找到战胜这种疾病的方法。
善意变成了错误
这个故事始于一场本意良好的治疗，结果却发生了严重的错误。在20世纪50年代后期，医生开始给比平均身高短的儿童和青少年注射人类生长激素以增加他们的身高。这种激素是从尸体的脑垂体中提取的。
1985年，有报道称，一些接受激素注射的患者患上了克雅氏病(Creutzfeldt-Jakob disease)，这是一种罕见而致命的脑部疾病，会导致痴呆和肌肉协调能力丧失。
当被称为氨基酸的组成部分以一种非常特殊的顺序连接在一起时，就形成了蛋白质。这些长长的蛋白质片段然后“折叠”成三维结构。如果蛋白质发生“错误折叠”，它就会表现出异常并具有破坏性。
朊病毒蛋白的作用
科学家认为克雅氏病是由被称为朊病毒蛋白异常状蛋白引起的。所有的人都对朊蛋白的基因。克雅氏病是由本朊病毒蛋白的异常折叠的形式造成的。
朊病毒蛋白的特别之处在于，当它发生错误折叠时，它会导致附近的其他朊病毒蛋白发生错误折叠，实质上产生了连锁反应。这种连锁反应是克雅氏病通过大脑传播的机制。
克雅氏病可以遗传，也可以在人类中自发发生。它也可以作为一种传染病在人与人之间传播。显然，一些用来制造成批生长激素注射的脑垂体中含有异常的朊病毒蛋白，这些蛋白感染了不幸的接受者。
截至2012年,克雅二氏症是已知传播给全世界至少有450人通过激素注射,角膜移植,移植组织的脊髓,和使用医疗设备中使用的蛋白质和各种污染的医疗程序,如器官移植和脑部手术。
在2015年的自然在这项研究中，英国伦敦国立神经和神经外科医院的医生对8名接受了人类生长激素治疗后死于克雅氏病的患者的大脑进行了尸检。病人死亡时的年龄从36岁到51岁不等。研究人员惊奇地发现其中4个大脑中有大量的淀粉样蛋白的堆积。
大脑中淀粉样蛋白的沉积是阿尔茨海默病的标志。在这四个大脑中的淀粉样蛋白水平被认为是中度到重度，典型的阿尔茨海默氏症患者。另外3个大脑的-淀粉样蛋白含量较低(大部分在动脉壁上)，而8个患者中只有1个没有。
作者认为，注射激素时传播的朊病毒可能导致大脑损伤，从而触发淀粉样蛋白的形成。
然而，对116名非因激素注射引起的克雅氏病患者的单独检查没有发现阿尔茨海默氏病的证据。相反，研究人员怀疑一些用于生长激素治疗的脑垂体中可能含有-淀粉样蛋白，然后将其“播种”到接受注射的儿童体内。
由于人们怀疑-淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中起着关键作用，这项研究可能首次发现了这种疾病可以通过医疗程序在人与人之间传播的证据，就像朊病毒可以在人与人之间传播一样。
谨慎的原因
早期对实验室动物的研究，包括狨猴(一种小型灵长类动物)和老鼠，已经证明淀粉样蛋白可以被植入大脑。
的自然该研究的作者认为，这项动物研究和他们的调查证明了-淀粉样蛋白种子是如何从一个大脑转移到另一个大脑的，有一个合理的解释。他们推测，随着其他接受生长激素注射的人年龄的增长，他们可能有患早发性阿尔茨海默病的风险。
然而，有许多理由以谨慎的眼光看待这项研究。首先，研究人员只检查了一小部分患者的大脑;包括大量患者的研究更可靠，因为他们的结果不太可能是偶然发生的。
更重要的是，有些人在三四十岁的时候就会积累-淀粉样蛋白，所以在《自然》杂志的研究中发现的一些患者的高淀粉样蛋白水平可能只是衰老的结果。
更重要的是，即使研究对象的大脑中有-淀粉样蛋白，他们也没有表现出老年痴呆症的症状。最后，所有被研究的大脑都没有神经纤维缠结，这是阿尔茨海默病患者的另一种异常蛋白。
该报告的作者指出，这项研究中的个体相对年轻，如果他们没有死于克雅氏病，那么他们最终可能会出现神经纤维缠结。
保护病人
的作者自然论文认为，他们的发现应该促使医院和其他医疗服务提供者采取更多措施，确保患者在手术和输血时不会接触到朊病毒和促进阿尔茨海默病的淀粉样蛋白等蛋白质。例如，他们注意到朊病毒和淀粉样种子附着在金属表面，使得手术器械的消毒更加困难。
然而，传播诸如克雅氏病等朊病毒疾病的风险非常低。此外，如果接受供体血液的人暴露于-淀粉样蛋白和其他潜在的阿尔茨海默病的种子中，那么经常输血的人更有可能患上痴呆症。但研究表明，事实并非如此。
底线
这项研究得出的关键结论是:尽管过度热情的标题作者可能在报纸和网站上大肆渲染，但绝对没有证据表明阿尔茨海默氏症会传染。
另外，一些科学家对阿尔茨海默病和某些细菌感染之间的潜在联系很感兴趣，这些细菌感染在理论上可能通过促进炎症损害神经元。但是阿尔茨海默病和感染之间的联系仍然是推测性的，需要更多的研究。
这项研究的真正重要性可能在于，它为我们提供了关于这种破坏性形式的痴呆是如何在大脑中传播的额外见解。我们知道阿尔茨海默病开始于大脑的一个区域，然后逐渐扩散到其他区域。
这项研究和其他研究提出的一种可能性是，淀粉样蛋白像朊病毒一样，通过导致附近的蛋白质错误折叠来复制自己，并在此过程中从一个神经元转移到另一个神经元，慢慢地将损伤扩散到整个大脑，并在此过程中杀死脑细胞。
早期的研究表明，错误折叠的tau蛋白以类似的方式在大脑中扩散。了解正常、健康的蛋白质是如何以及为什么会发生错误折叠的，可能会促使科学家开发出阻止这一过程的药物，从而帮助科学家开发出阻止或减缓阿尔茨海默氏病、克雅氏病和其他朊病毒疾病扩散的药物。